Esauriente Salute Parkinson, “La vitamina B3 riesce a fermare la morte dei neuroni”

Parkinson, “La vitamina B3 riesce a fermare la morte dei neuroni”

Parkinson, La vitamina B3 riesce a fermare la morte dei neuroni

Il nuovo studio su cellule di pazienti e su animali condotto da Michela Deleidi dell’Università tedesca di Tübingen ha evidenziato l’efficacia della vitamina B3 contro la morte dei neuroni in presenza del morbo di Parkison.

La vitamina B3, nicotinamide riboside, potrebbe così contrastare la morte dei neuroni nei pazienti affetti dal morbo di Parkinson, rallentando significativamente il decorso della malattia stessa. Lo studio condotto da Michela Deleidi dell’Università tedesca di Tübingen si è concentrato sui test sia nei confronti delle cellule animali che umane.

La ricerca si troverebbe in fase di partenza in correlazione agli effetti sicuri della vitamina B3 impiegata nei soggetti sani, mentre lo studio è stato pubblicato all’interno della rivista Cell Reports.

Il morbo di Parkinson è una patologia neurodegenerativa presentante un’evoluzione tipicamente lenta e progressiva in grado di coinvolgere soprattutto le funzionalità dell’equilibrio e dei movimenti, rientrando all’interno della famiglia delle malattie dovute al “Disordini del Movimento”.

La patologia si riscontra in tutto il mondo, senza distinzione di gruppi etnici e sessi, fatta eccezione per una lieve prevalenza nei soggetti maschili. L’età media per l’esordio del morbo di Parkinson coincide con i 58-60 anni del soggetto, mentre un 5% dei malati presenta i primi sintomi già a partire dai 20-40 anni.

In correlazione al morbo di Parkinson si ritrovano coinvolte le aree del cervello più profonde, conosciute come gangli della base, in grado di partecipare alla funzione corretta dei movimenti, per un calo consistente della produzione di dopamina.

Il calo della dopamina stessa comprende una degenerazione di neuroni all’interno di un’area denominata “Sostanza Nera”, mentre nelle zone del midollo e del cervello si riscontra la presenza di una proteina chiamata alfa-sinucleina.

Le cause del morbo di Parkison non risultano tuttavia ancora note, mentre gli studiosi cercando di soffermarsi invece sulle possibili terapie a contrasto dei sintomi, con l’obiettivo di allungare il decorso della patologia contrastando la morte degli stessi neuroni favorendo lo sviluppo di nuovi mitocondri sani.

Il prossimo obiettivo della ricerca condotta da Michela Deleidi dell’Università tedesca di Tübingen comprende un test sui pazienti umani.